Menu

Retinopatía, cuidado primario ocular (parte I y II)

La prevalencia de la hipertensión arterial aumenta con la edad siendo un problema mundial. Se cree que cerca de 1560 millones de hombres y mujeres serán hipertensos en todo el mundo hacia el año 2025, aun cuando la hipertensión es un factor de riesgo que se puede modificar con dieta y ejercicio para que no se presenten accidentes cerebrovasculares ni problemas cardiovasculares, renales y oculares.

 

La hipertensión esencial es de causa desconocida aunque es la responsable de 95% de los casos. Los factores de riesgo incluyen edad, antecedentes familiares, obesidad, cigarrillo y raza. Se diagnostica cuando la presión arterial sistólica es mayor que 140 mm Hg o la diastólica es de 90 mm Hg en por lo menos dos controles. 

La hipertensión maligna es rara, con mediciones sobre 200/140 mm Hg. Como la hipertensión esencial es asintomática, muchos pacientes no saben que tienen la enfermedad conocida como asesina silenciosa.
La retina se convierte en una ventana para estudiar la circulación del organismo. Las arteriolas de la retina se pueden visualizar fácilmente, de una forma no invasiva. Como tienen las mismas propiedades anatómicas y fisiológicas de la microcirculación cerebral y coronaria, los especialistas del cuidado primario ocular pueden hacer un examen de rutina de la retina para controlar la hipertensión.
Los trastornos visuales más comunes son: cefalea, escotoma, diplopía, emborronamiento y fotopsia.

CUANDO REMITIR
Cualquier paciente que muestre signos retinales de hipertensión y que no haya sido diagnosticado debe ser remitido a un médico general y por supuesto, a un oftalmólogo, para diagnóstico y terapia. El grado de urgencia varía en función del grado de retinopatía.

Quizá la principal asociación clínica entre los hallazgos de la retinopatía hipertensiva y la enfermedad sistémica es de Wong y Mitchell, que se observa en la Tabla 1. 

Por ello es importante que el especialista del cuidado primario ocular remita a un paciente en riesgo al médico general.
Cuando se habla de hipertensión, no solo hay cambios en la retina, sino en la circulación coroidea y neuropatías ópticas y craneales. También se pueden presentar hemorragias subconjuntivales.

Se cree que los cambios arteriolares de la hipertensión se deben más que todo a vasoespasmos, mientras que los cambios arterioescleróticos son por el engrosamiento de la pared arteriolar. Como la hipertensión acelera el cambio arterioesclerótico es imposible separar por completo estos dos procesos.

La arteriolosclerosis hipertensiva es un aumento progresivo de los componentes elásticos y musculares de la pared arteriolar inducida por la hipertensión. Los cambios en las paredes inducen un cambio en el carácter del reflejo de la luz de los vasos.


En la retinopatía hipertensiva siempre hay estrechamiento arteriolar difuso, porque se reduce la relación normal arteriola/vénula de 2:3. El estrechamiento arteriolar focal se atribuye a áreas localizadas de espasmo de la pared arteriolar y puede ser reversible.

• Cruces arteriovenosos: el engrosamiento arteriosclerótico y la proliferación de las células gliales perivasculares contribuyen a la compresión de las vénulas en los cruces arteriovenosos (signo de Gunn) un hallazgo muy específico de retinopatía hipertensiva crónica. El calibre venular se deforma, se ve más largo, oscuro y tortuoso.
Otros signos son las hemorragias retinianas, edema macular y manchas algodonosas. Las complicaciones oculares secundarias de la hipertensión crónica incluyen la enfermedad oclusiva vascular de la retina, la formación de macroaneurismas y la neuropatía óptica isquémica no arterítica.

Las oclusiones de la rama venosa de la retina casi siempre se presentan en los cruces arteriovenosos. Las arterias casi siempre son anteriores a la vena. La mayoría de las oclusiones son superotemporales, quizá porque hay una mayor concentración de cruces. El Eye Disease Case Control Study demostró la importancia de la relación hipertensión y obstrucciones venosas, mientras que el estudio de Framingham relacionó la hipertensión sistémica con la degeneración macular por la edad.

• Diagnóstico diferencial de la retinopatía hipertensiva crónica: se debe hacer con: retinopatía diabética, síndromes de hiperviscosidad, retinopatía de radiación y síndrome ocular isquémico.
En la hipertensión maligna, las hemorragias retinianas tienden a ser lineales y se dan en la capa de fibras nerviosas en la región peripapilar.

La necrosis fibrinoide de los vasos coroideos puede causar perfusión irregular de zonas de la coriocapilar. Las irregularidades del epitelio pigmentario de la retina (EPR) que recubre la coriocapilar ocluida se ven amarillas, con abundantes escapes en la angiografía con fluoresceína. A medida que se curan, el EPR se va hiperpigmentando directamente sobre la coriocapilar ocluida con un borde hipopigmentado.

Rara vez se observan desprendimientos bullosos localizados de la retina neurosensorial o del RPE.
Algunas se atribuyen a una ruptura de la barrera hemato-retiniana interna con descompensación de las células endoteliales. Sin embargo, la mayoría se deben a la descompensación del EPR por necrosis fibrinoide de las arterias coroideas con oclusión de la coriocapilar. La retina externa y el espacio subretiniano en estos casos contienen un exudado rico en proteínas. Las vetas de Siegrist son configuraciones lineales de hiperpigmentación en las arterias coroideas escleróticas en la hipertensión crónica.

Como resultado de la inflamación crónica del disco óptico, se pueden precipitar exudados duros alrededor del disco óptico o pueden formar una estrella macular. La neuropatía óptica hipertensiva es secundaria a la vasoconstricción de las arterias ciliares posteriores que alimentan la papila.

El diagnóstico diferencial de la retinopatía hipertensiva maligna o acelerada incluye la coriorretinopatía serosa central bullosa bilateral, la oclusión bilateral de la vena central de la retina (OVCR), las enfermedades vasculares del colágeno y la retinopatía diabética complicada por la papilopatía diabética.

La diabetes y la hipertensión son factores de riesgo vascular que pueden compartir mecanismos fisiopatológicos parecidos. La prevalencia de diabetes entre los pacientes con hipertensión arterial es alta y la gente con la diabetes tipo 2 puede que no sepa que tiene la enfermedad durante muchos años.
Cuando también hay diabetes, el riesgo cardiovascular aumenta exponencialmente y la retinopatía se vuelve más grave y progresiva.

Por eso, se ha demostrado que el control estricto de la presión arterial en hipertensos y diabéticos ayuda a prevenir eventos cardiovasculares y a frenar el deterioro de la retinopatía y la agudeza visual. Entre los diversos mecanismos fisiopatológicos, la disfunción endotelial ha sido implicado en la patogénesis del síndrome metabólico y apunta a un vínculo entre la diabetes y la hipertensión.

CLASIFICACIÓN DE SCHEIE
De 1953, presenta los cambios de la hipertensión y la arteriolosclerosis en cinco estadios de severidad (Ver Tabla 2). Una pared arteriolar normal es invisible y solo se ve la columna de sangre, con una línea delgada de luz reflejada en el medio de la columna que corresponde al reflejo normal de la luz.
A medida que se engruesa la pared, el reflejo pierde su brillo y se hace más amplio, opaco y difuso. Al engrosarse más la pared arteriolar y disminuir la luz, hay una mayor difusión de la luz arteriolar y el reflejo de luz adopta un tono marrón rojizo (hilo de cobre), y cuando ya no se puede ver la sangre se convierte en “hilo de plata”.
Los profesionales del cuidado primario ocular son especialistas idóneos para detectar los cambios y remitir a tiempo los pacientes con hipertensión arterial.

Retinopatía, cuidado primario ocular (parte II)

Después de haber hecho el diagnóstico diferencial de la retinopatía hipertensiva crónica con otras patologías como retinopatía diabética, síndromes de hiperviscosidad, retinopatía por radiación y síndrome ocular isquémico. 

Y de recordar la clasificación de Scheie, a continuación se explicará la clasificación de Keith-Wagener-Barker, que no ha perdido vigencia en los últimos 75 años.

CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER-BARKER


De 1939, clasificar la retinopatía hipertensiva en fases agudas y crónicas (Ver Tabla 3). En los grados 1 y 2 hay hialinización y engrosamiento de las paredes arteriales de la retina que hace que los vasos se vuelvan más rectos en el grado 1 y con cruces arteriovenosos (Grado 2).

En el grado 3 de la retinopatía hipertensiva, se considera que la presión arterial diastólica sistémica está entre 110 y 115 mm Hg, por lo que las arterias de la retina no pueden autorregular su flujo sanguíneo y la hipertensión se pasa distalmente a las arteriolas de la retina y al lecho capilar. En el grado 4, la presión arterial diastólica es de 130 a 140 mm Hg. Los grados 1 y 2 son crónicos, mientras que los grados 3 y 4 indican descompensación vascular retiniana aguda y se observan en la hipertensión maligna. En los estadios 3 y 4, la hipertensión puede dañar la pared de los vasos sanguíneos (necrosis fibrinoide con trombos de fibrina dentro de la luz vascular).


PRECLAMPSIA
La preeclampsia se define como el desarrollo de proteinuria en mujeres con hipertensión durante el embarazo. Tiene una incidencia de un 5% y por lo general se produce después de las 20 semanas de gestación, cuando aparecen convulsiones en el entorno de la preeclampsia.

El síndrome de preeclampsiaeclampsia es un trastorno multisistémico con alteraciones cardiovasculares, hematológicos, hepáticos, renales, neurológicos o cerebrales. Por lo menos la tercera parte de las mujeres con este síndrome presentan secuelas oculares, empezando por visión borrosa y estrechamiento arteriolar generalizado o focal. También se pueden desarrollar áreas de no perfusión y enfermedad oclusiva venosa o arterial.

La preeclampsia y la eclampsia se han relacionado también con una retinopatía grave parecida a la hipertensiva, con desprendimientos de retina serosos, lesiones del epitelio pigmentario de la retina y ceguera cortical. La disfunción coroidea, en especial la isquemia coriocapilar, es el mecanismo que conduce al desprendimiento de retina seroso y a las placas amarillas del epitelio pigmentario de la retina.

Aunque la mayoría de las pacientes recuperan su visión normal a las pocas semanas del parto, algunas quedan con cambios del epitelio en la mácula (manchas de Elschnig) o parecidos a la distrofia macular o degeneración tapetorretinal (un grupo de anomalías hereditarias de la retina caracterizada por ceguera nocturna, atrofia del tejido, debilitamiento de los vasos, agregación pigmentaria y contracción del campo visual). Aunque es rara, se puede desarrollar atrofia óptica cuando la atrofia coriorretiniana está muy extendida. Es rara la ceguera permanente por los cambios vasculares y la ceguera cortical es generalmente reversible.
CONCLUSIÓN

Los profesionales del cuidado primario ocular son especialistas idóneos para detectar los cambios que se presentan en la retina y remitir a tiempo los pacientes con problemas de hipertensión arterial. El tratamiento de la retinopatía hipertensiva busca corregir la enfermedad subyacente al normalizar la presión arterial. De esta forma se pueden resolver las anomalías en el fondo de ojo en un período de semanas a meses en los ojos con grado 3 y 4 cambios, pero a menudo no afecta a los cambios observados con los grados 1 y 2 retinopatía hipertensiva. El tratamiento de la retinopatía hipertensiva maligna, la coroidopatía y la neuropatía óptica consiste en reducir la presión arterial de una manera controlada.

Si la disminución es demasiado rápida existe un deterioro de la autorregulación y esto puede conducir a isquemia de la cabeza del nervio óptico, el cerebro y otros órganos vitales. El control de la hipertensión maligna es una emergencia médica. Sin tratamiento, la tasa de mortalidad es de 50% a los dos meses y de 90% al año.

REFERENCIAS
1. O’Toole L. Hypertensive Retinopathy. optometryco.uk
2. Grading of hypertensive retinopathy. http://rpcround. wordpress.com/2012/07/26/ grading-of-hypertensive-retinopathy